Чтение онлайн

В течение последних тридцати лет мы были свидетелями интенсивных поисков сосудистых, биохимических и электрических нарушений, характерных для приступов мигрени, и появления многочисленных теорий, постулировавших такие изменения в качестве фундаментальных причинных механизмов возникновения и развития приступов. Сообщения об этой огромной массе исследований заняли не одну тысячу страниц (библиография Вольфа, составленная в 1960 году, включает 1095 ссылок, и это лишь малая их часть), и нам остается лишь комментировать то, что происходит в науке о мигрени в последнее время в попытке представить современную картину. Нам пришлось исключить из рассмотрения определенные направления исследований – как, например, связанные с поиском аллергических факторов, вызывающих мигрень, – и некоторые второстепенные теории (например, исследования аутоиммунных механизмов, поиск возможных аномалий тучных клеток в свете серотониновой гипотезы), как имеющие

весьма сомнительную ценность в плане объяснения физиологических механизмов мигрени.

Непосредственная причина мигренозной головной боли была полностью раскрыта Вольфом и его коллегами, то есть боль можно объяснить расширением экстракраниальных артерий и высвобождением локальных факторов, провоцирующих боль. Сомнительно, однако, что вазомоторные механизмы играют какую-то роль в других важных аспектах мигренозного приступа, и, в частности, не представляется возможным, что симптомы мигренозной ауры можно объяснить локальной ишемией в определенных участках коры головного мозга.

Установлено, что такие вещества, как мехолил, гистамин, резерпин и т. д., могут воспроизводить клинические синдромы, в какой-то степени напоминающие некоторые приступы мигрени, хотя у таких ятрогенных реакций отсутствуют многие важные признаки спонтанно возникающих приступов. Есть некоторые данные, хотя пока и недостаточно подтвержденные, что системные гуморальные изменения (например, изменения концентрации 5-гидрокситриптамина в плазме крови) могут сопровождать некоторые спонтанно возникающие приступы, но нет никаких доказательств, что эти изменения представляют собой необходимую и достаточную предпосылку возникновения всех приступов. Представляется чрезвычайно сомнительным и даже невероятным, чтобы мигрень имела какую-то единую метаболическую основу – особенно в свете разнообразия проявления заболевания и взаимопревращений клинических форм, практически мгновенного появления (и исчезновения) некоторых мигренозных аур, и склонности мигрени к рецидивированию, несмотря на назначение мощных антагонистов серотонина (например, метисергида).

Отсюда мы делаем вывод, что открытые к настоящему времени сосудистые и гуморальные факторы, как и факторы, которые откроют в будущем, могут иметь лишь частичное значение в патогенезе мигрени в качестве промежуточных факторов, иногда играющих какую-то роль при некоторых приступах. Вазомоторная (Вольф – Лэхем) гипотеза обладает лишь ограниченной ценностью, что было ясно Лайвингу еще столетие назад («…Никто не вправе воображать, что такая гипотеза чем-то поможет нашему пониманию…»). То же самое верно и в отношении любой биохимической гипотезы. Они неинтересны, ибо не могут пролить свет на картину мигрени во всей ее неимоверной сложности.

«Вы ответите, что реальность ни в малейшей степени не должна быть интересной. Но я скажу вам, что реальность может избежать такой обязанности, а гипотезы – нет» (Борхес).

Исследования электрической активности в этом смысле не лишены интереса, ибо представляют собой попытку выявить нейрофизиологический коррелят мигрени. Пока эта попытка оказалась безуспешной, но некоторого прогресса можно ожидать, так как техника и оснащение не стоят на месте. Представляется несомненным, что мигренозная аура имеет отчетливые физиологические корреляты. Можем ли мы надеяться отыскать в нервной системе некий уникальный мигренозный процесс, лежащий в основе всех форм мигрени, – это другой вопрос, вопрос, который мы обсудим в следующей главе.

Проблема мигрени, как и меланхолии, о которой писал Бертон, заключается в бесконечном разнообразии симптомов, каковые мы призваны объяснить. Мы должны попытаться сформулировать теорию или набор теорий, более общих, нежели простые механизмы, разобранные нами в предыдущей главе: теория должна быть общей настолько, чтобы объяснить каждый аспект каждого типа мигрени и чтобы ее можно было тем не менее приложить к каждому частному симптому.

Мы начнем с рассмотрения симптомов мигрени на разных функциональных уровнях – от низшего к высшим, а также с рассмотрения возможных механизмов, отвечающих за эти симптомы. Если такой метод окажется несостоятельным, мы будем вынуждены прибегнуть к идеям, радикально отличающимся от «функции» или «центра» в том смысле, как их понимают в нейрофизиологии. Нам придется мыслить в понятиях динамической организации функциональных систем, а не в традиционных понятиях фиксированного нервного аппарата и механизмов его работы.

Мы уже видели,

что вегетативные симптомы мигрени проявляются повышенной активностью парасимпатической нервной системы, и нас не может не удивить тот факт, что выступающие на первый план разнообразные симптомы соответствуют анатомической и функциональной организации парасимпатической нервной системы. Существуют анатомически дискретные ганглионарные сплетения во всех основных висцеральных, сосудистых и железистых структурах организма; они составляют самый нижний уровень нервного представительства внутренних органов тела. Мы можем постулировать, что существование таких функционально дискретных сплетений может обеспечить физиологическую основу разнообразных, отличающихся друг от друга парасимпатических синдромов: локальная нейронная активность в таких сплетениях, запущенная начальным разрядом из центральной нервной системы, может устойчиво поддерживаться – в течение минут, часов или дней – как функционально дискретное, изолированное возбуждение. В случае когда у больного имеет место длительная, локализованная в одной половине головы боль, мы можем наблюдать относительно изолированное расстройство, заключенное в одном околососудистом сплетении; в других случаях местное нейронное возбуждение может ограничиваться интрамуральными сплетениями желудка, толстой кишки, слезных желез и т. д. Первоначальное нейронное нарушение может затем усугубиться вследствие местных тканевых изменений, например транссудации или асептического воспаления, что и происходит при затянувшейся сосудистой головной боли или других долговременных расстройствах, следующих за исходным нейрогенным нарушением. Вегетативные симптомы мигрени на своем последнем и самом нижнем уровне могут передаваться в разных направлениях, менять интенсивность и изолироваться за счет сетевой конфигурации парасимпатической нервной системы. «Инструкции» относительно выбора формы приступа или эквивалента мигрени определяются, вероятно, центральными механизмами, но вспомогательную роль могут играть местные различия в порогах – либо врожденные, либо закрепленные условными рефлексами. Характерно, однако, что, если из системы удалить какой-либо орган-мишень или местное сплетение (например, при хирургическом вмешательстве), мигренозные приступы возобновятся в несколько иной форме. Это позволяет предположить, что периферические механизмы используются в меру их доступности и центральная организация мигрени отличается пластичностью и гибкостью.

Изначально термин «парасимпатический» использовали и продолжают в ограниченном варианте использовать теперь для обозначения периферических структур и периферической активности. Ясно поэтому, что нельзя говорить о мигрени как о парасимпатическом приступе, так как приступ имеет также и центральные, церебральные составляющие. Подходящие концепции и термины были выработаны Гессом на основе его известных исследований центральных вегетативных и диэнцефальных функций (Гесс, 1954). Гесс использует термин «эрготропный» для обозначения связи периферической симпатической активности с центральным возбуждением и термин «трофотропный» для обозначения противоположного явления. Эти термины являются не только физиологическими, но также биологическими и организменными. Так, эрготропия обозначает тенденцию организма нацелить себя на внешний мир, на то, чтобы быть активным, выполнять работу и т. д., для чего нужен повышенный уровень бодрствования и усиление остроты сенсорного восприятия, повышение мышечного и симпатического тонуса и т. д. Трофотропия обозначает тенденцию организма нацелить себя вовнутрь, на сохранение внутреннего баланса, для чего повышается активность внутренних органов и желез, несколько снижается уровень бодрствования, острота сенсорного восприятия и мышечный тонус. Рекомендованные Гессом термины весьма полезны для нашего понимания природы мигренозного приступа. Очевидно, что все его критерии трофотропии (повышение парасимпатического тонуса, снижение возбуждения, синхронизация ЭЭГ и т. д.) выполняются во время мигренозного приступа: основная часть мигрени – это, можно сказать, полиморфный трофотропный синдром.

Экспериментальной разработкой концепций Гесса и их клиническими приложениями занимались многие авторы, среди которых следует особо выделить Гельхорна. Так, им было показано (см. Гельхорн, 1967), что на всех уровнях нервной оси существуют эрготропные и трофотропные системы, различающиеся между собой анатомически, физиологически и фармакологически. Было также показано, что эрготропная и трофотропная активность находятся в антагонистическом взаимодействии, чем поддерживается их равновесие. Это равновесие определяет то, что Гельхорн называл «настройкой» нервной системы в каждый данный момент времени. Так, торможение активности эрготропной системы приводит к возбуждению трофотропного отдела, и наоборот. В типичных случаях, однако, резкие сдвиги вегетативной настройки сопровождаются противоположно направленным рикошетом.